Uma equipe de cientistas do Massachusetts Institute of Technology (MIT), da universidade de Harvard e do Hospital Geral de Massachusetts (MGH) descobriu um gene que atrasa ou interrompe o desenvolvimento do vírus da aids.

Em comunicado, as três instituições apontam que a descoberta pode levar ao desenvolvimento de vacinas que causem uma reação de imunidade similar nos indivíduos com HIV.

Quando as pessoas se infectam com o HIV, habitualmente demora meses para que desenvolvam plenamente a síndrome de imunodeficiência humana caso não haja o uso de remédios. Porém, em aproximadamente uma em cada 200 pessoas com aids essa evolução não ocorre.

Desde o final da década de 1990, os pesquisadores descobriram que uma alta percentagem de pessoas com imunidade natural ao HIV são portadoras de um gene chamado HLA B57. A equipe de Massachusetts revelou agora o efeito da capacidade desse gene para dar imunidade.

A equipe liderada por Arup Chakraborty do MIT, e Bruce Walker, do MGH, chegou à conclusão de que o gene HLA B57 faz com que o corpo produza células brancas T mais fortes, que ajudam a defender o organismo dos invasores infecciosos.

Os pacientes com esse gene têm um número maior de células T que se aderem firmemente a mais peças da proteína do HIV do que nas pessoas que não têm o HLA B57.

Isto faz com que as células T tenham mais chances de reconhecer quais proteínas expressam do HIV, incluindo as versões mutadas que surgem durante a infecção.

Este efeito, explicaram os cientistas em artigo da revista “Nature”, contribui para um controle superior da infecção do HIV, e de qualquer outro vírus que evolua rapidamente, mas também faz com que estas pessoas sejam mais suscetíveis a doenças autoimunes, ou seja, aquelas nas quais as células T atacam células do próprio corpo.

Walker, diretor do instituto Ragon e professor da escola de Medicina de Harvard, disse que o descobrimento deste mecanismo pode levar ao desenvolvimento de vacinas que provoquem a mesma resposta ao HIV que os indivíduos com o gene HLA B57 dão para si mesmos.

(EFE)